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前一段时间一直忙于论文发表，原本定于上周五月度总结由于一些问题也改变时间；上午汇报完进度情况、下午利用些间隙时间察看一些信息性资讯。以往我每天都要查阅华尔街日报、新加坡联合早报和世界卫生组织的网站，从这三家网站获取信息不同，由于华尔街日报是隶属于道*琼斯公司所以相对的偏重于它的经济方面，新加坡联合早报的综合性资讯比较多信息流速还可以，至于who则是要查一些相关资料。我不是学医科的对于who的网站只限于浏览，寻找一些拓展面信息，但是who的一些热点问题还是关注的。
who(world health organization世界卫生组织)的年度报告前些时由于时间紧迫所以没有完全看完，成员国按英文字母顺序排列从a开始才看到o就因为时间问题截止，所以今天抽出点时间继续往下看。原本中国的报告已经看完但是由于相隔时间太远同时又是英文所以又重新研读一遍。算上封皮目录四十页报告倒有三分之一涉及这两个词汇：hiv和aids。
对于who来说全球范围内的传染性疾病并不只局限于aids，但是却在同时又是许多国家迫在眉睫的问题。就我国而言艾滋病病毒的感染者、携带者以及患者正以每年40%的速度递增，这意味着如果不加以控制从现在起的未来十年到二十年期间将是艾滋病大范围传染扩张期，其后果不堪设想。
艾滋病，又译爱滋病、爱之病，源自英语acquired immune deficiency syndrome，即“获得性免疫缺陷综合症”或“后天免疫缺乏综合症”简称aids，是一种能引起人体免疫系统衰退的传染病。它是由人体免疫缺陷病毒（或称艾滋病病毒，人类免疫缺陷病毒是一种感染人类免疫系统细胞的慢病毒，属逆转录病毒的一种）引起的。
hiv病毒为逆转录病毒，所以遗传信息存在于两个相同的rna单链模板中。该病毒能结合人类具有cd4+受体的细胞，特别是和 cd4t辅助淋巴细胞相结合，还能与神经细胞表面的半乳糖神经酰胺结合，逆转录酶可将病毒rna逆转录为dna，然后dna再与人类基因相整合。病毒dna序列被感染细胞及其子代细胞终身携带。
专业文献不太好理解所以不做直接引用，简单用自己的语言总结——水平有限，各位将就着看——就是病毒进入人体以后寻找与之相符合的细胞作为繁殖场所，类似于核心入侵的那种，通过与选定细胞的结合为下一步繁殖做准备——专业用语是二条rna在病毒逆转录酶的作用下逆转为dna，再以dna为模板，在dna多聚酶的作用下复制dna，这些dna部分存留在细胞浆内。进行低水平复制。部分与宿主细胞核的染色质的dna整合——这段时期是通常媒体报纸宣传时常听到的潜伏期，时间为2-10年。
经过潜伏性感染阶段之后，受感染细胞重组，病毒大量繁殖成释放扩张趋势，同时攻击机体免疫细胞，在机体免疫细胞被大量破坏无法控制病毒蔓延，从而达到难以修复的程度时就是通常所说的艾滋病发病期——专业用语为当受染细胞被激活，前病毒dna在转录酶作用下转录成rna，rna再翻译成蛋白质。经过装配后形成大量的新病毒颗粒，这些病毒颗粒释放出来后，继续攻击其他cd4t淋巴细胞。大量的cd4+t淋巴细胞被hiv攻击后，细胞功能被损害和大量破坏是aids患者免疫功能缺陷的原因。hiv感染cd4+t淋巴细胞后，首先引起细胞功能的障碍。表现有对可溶性抗原如破伤风毒素的识别和反应存在缺陷，虽然对有丝分裂原植物血凝素（pha）的反应仍然正常。细胞因子产生减少，il-2r表达减少和对b淋巴细胞提供辅助能力降低等。当hiv病毒在宿主细胞内大量繁殖，导致细胞的溶解和破裂。hiv在细胞内复制后，以芽生方式释出时可引起细胞膜的损伤。由于hiv可抑制细胞膜磷脂的合成从而影响细胞膜的功能，导致细胞病变。hiv还可以感染骨髓干细胞导致cd4+t淋巴细胞减少。当受hiv感染的cd4+t淋巴细胞表面存在的gp120发生表达后，它可以与未感染的cd4+t淋巴细胞cd4分子结合，形成融合细胞，从而改变细胞膜的通透性，引起细胞的溶解和破坏。游离的gp120也可以与未感染的cd4+t淋巴细胞结合，作为抗体介导依赖性细胞毒作用的抗原，使cd4+t淋巴细胞成为靶细胞，受k细胞攻击而损伤。gp41透膜蛋白，能抑制有丝分裂原和抗原刺激淋巴细胞的增殖反应，从而使cd4+t淋巴细胞减少。hiv感染后一般首先出现cd4t淋巴细胞轻度至中度降低，该细胞总数可持续数年不变，反应病毒为免疫应答所抑制。历经一段时间后， cd4+t细胞逐渐进行性下降，表明病毒逐渐逃脱了免疫应答的控制。当cd4+t淋巴细胞一旦下降至0。2x109/l（200细胞/μl）或更低时，则就可出现机会性感染——从这个阶段开始艾滋病病毒携带者转变为艾滋病患者。
艾滋病究竟离我们有多远？其实并不遥远。
一直以来人们对艾滋病有很大程度上的误解，认为事不关己、或者产生病理学反映恐艾症——不是笑话、确实是一种心理疾病三个月内做七次艾滋病病原血清检验的大有人在——如何预防了解抑制是who提出的当务之急。who已经将艾滋病问题由官方问题转为民间问题，也就是说艾滋病不是世界艾滋病年、艾滋病月、艾滋病日的口号，而是一个彻头彻尾关乎于民生的问题。
这里由于水平有限提一些认为有必要澄清的概念性混淆问题。
首先是关于艾滋病的病源问题；
这点是学术界普遍争论的话题；因为迄今为止在学术上没有明确的艾滋病病毒起源合理化概念，一般在学术界核心杂志上所提及的病源问题只是一个探索性阶段，这点与媒体所提及的有所出路，媒体所报道的仅是相关方面的进展情况不是研究成果，学术界没有把推理性事物作为规则概念的惯例，也就是说在猴子身上找到艾滋病病毒并不能证明那是艾滋病病毒最初来源，同样的道理同性恋者存在艾滋病病毒携带者并不是说同性恋者自己生产病毒，认为同性恋者生产病毒纯属无稽之谈，世界上没有任何病毒是突然间自己跳出来的，也没有任何生物体是突然间作某种物质的载体，所以对于某些问题的偏激看法属于心理学方面的恐惧状态和不确定状态，也就是说通常人们对未知事物以及不可理解不可驾驭事物的本能排拒心理。
第二点所谓高危人群；
这点与一般性理解有出入。所谓“高危”是对艾滋病病毒感染的危险度而言的，哪些行为有感染艾滋病病毒的危险，哪些行为就是高危行为。换句话说，高危行为是指容易引起艾滋病病毒感染的行为。具体说来，高危行为是指与别人发生体液交换的行为，即别人的体液进入到他们的身体内，或他们的体液进入别人的身体内。具体的高危行为有如下几种：
1）、通过性途径的高危行为有：无保护xìng交、多个性伙伴等。
2）、通过血液途径的高危行为有：静脉注射吸毒；与他人共用注射器或共用其他可刺破皮肤的器械；使用未经检测的血液或血制品。
3）、通过母婴途径的高危行为有：艾滋病病毒阳性的女性怀孕并生育，艾滋病病毒阳性的母亲哺乳，都可能引起孩子的艾滋病病毒感染。
4）、其它可以引起血液传染的途径，如：理发、美容、纹身、扎耳朵眼、修脚等用的刀具不消毒；与其他人共用刮脸刀、电动剃须刀、牙刷；体育运动外伤和打架斗殴引起的流血... -->>
前一段时间一直忙于论文发表，原本定于上周五月度总结由于一些问题也改变时间；上午汇报完进度情况、下午利用些间隙时间察看一些信息性资讯。以往我每天都要查阅华尔街日报、新加坡联合早报和世界卫生组织的网站，从这三家网站获取信息不同，由于华尔街日报是隶属于道*琼斯公司所以相对的偏重于它的经济方面，新加坡联合早报的综合性资讯比较多信息流速还可以，至于who则是要查一些相关资料。我不是学医科的对于who的网站只限于浏览，寻找一些拓展面信息，但是who的一些热点问题还是关注的。
who(world health organization世界卫生组织)的年度报告前些时由于时间紧迫所以没有完全看完，成员国按英文字母顺序排列从a开始才看到o就因为时间问题截止，所以今天抽出点时间继续往下看。原本中国的报告已经看完但是由于相隔时间太远同时又是英文所以又重新研读一遍。算上封皮目录四十页报告倒有三分之一涉及这两个词汇：hiv和aids。
对于who来说全球范围内的传染性疾病并不只局限于aids，但是却在同时又是许多国家迫在眉睫的问题。就我国而言艾滋病病毒的感染者、携带者以及患者正以每年40%的速度递增，这意味着如果不加以控制从现在起的未来十年到二十年期间将是艾滋病大范围传染扩张期，其后果不堪设想。
艾滋病，又译爱滋病、爱之病，源自英语acquired immune deficiency syndrome，即“获得性免疫缺陷综合症”或“后天免疫缺乏综合症”简称aids，是一种能引起人体免疫系统衰退的传染病。它是由人体免疫缺陷病毒（或称艾滋病病毒，人类免疫缺陷病毒是一种感染人类免疫系统细胞的慢病毒，属逆转录病毒的一种）引起的。
hiv病毒为逆转录病毒，所以遗传信息存在于两个相同的rna单链模板中。该病毒能结合人类具有cd4+受体的细胞，特别是和 cd4t辅助淋巴细胞相结合，还能与神经细胞表面的半乳糖神经酰胺结合，逆转录酶可将病毒rna逆转录为dna，然后dna再与人类基因相整合。病毒dna序列被感染细胞及其子代细胞终身携带。
专业文献不太好理解所以不做直接引用，简单用自己的语言总结——水平有限，各位将就着看——就是病毒进入人体以后寻找与之相符合的细胞作为繁殖场所，类似于核心入侵的那种，通过与选定细胞的结合为下一步繁殖做准备——专业用语是二条rna在病毒逆转录酶的作用下逆转为dna，再以dna为模板，在dna多聚酶的作用下复制dna，这些dna部分存留在细胞浆内。进行低水平复制。部分与宿主细胞核的染色质的dna整合——这段时期是通常媒体报纸宣传时常听到的潜伏期，时间为2-10年。
经过潜伏性感染阶段之后，受感染细胞重组，病毒大量繁殖成释放扩张趋势，同时攻击机体免疫细胞，在机体免疫细胞被大量破坏无法控制病毒蔓延，从而达到难以修复的程度时就是通常所说的艾滋病发病期——专业用语为当受染细胞被激活，前病毒dna在转录酶作用下转录成rna，rna再翻译成蛋白质。经过装配后形成大量的新病毒颗粒，这些病毒颗粒释放出来后，继续攻击其他cd4t淋巴细胞。大量的cd4+t淋巴细胞被hiv攻击后，细胞功能被损害和大量破坏是aids患者免疫功能缺陷的原因。hiv感染cd4+t淋巴细胞后，首先引起细胞功能的障碍。表现有对可溶性抗原如破伤风毒素的识别和反应存在缺陷，虽然对有丝分裂原植物血凝素（pha）的反应仍然正常。细胞因子产生减少，il-2r表达减少和对b淋巴细胞提供辅助能力降低等。当hiv病毒在宿主细胞内大量繁殖，导致细胞的溶解和破裂。hiv在细胞内复制后，以芽生方式释出时可引起细胞膜的损伤。由于hiv可抑制细胞膜磷脂的合成从而影响细胞膜的功能，导致细胞病变。hiv还可以感染骨髓干细胞导致cd4+t淋巴细胞减少。当受hiv感染的cd4+t淋巴细胞表面存在的gp120发生表达后，它可以与未感染的cd4+t淋巴细胞cd4分子结合，形成融合细胞，从而改变细胞膜的通透性，引起细胞的溶解和破坏。游离的gp120也可以与未感染的cd4+t淋巴细胞结合，作为抗体介导依赖性细胞毒作用的抗原，使cd4+t淋巴细胞成为靶细胞，受k细胞攻击而损伤。gp41透膜蛋白，能抑制有丝分裂原和抗原刺激淋巴细胞的增殖反应，从而使cd4+t淋巴细胞减少。hiv感染后一般首先出现cd4t淋巴细胞轻度至中度降低，该细胞总数可持续数年不变，反应病毒为免疫应答所抑制。历经一段时间后， cd4+t细胞逐渐进行性下降，表明病毒逐渐逃脱了免疫应答的控制。当cd4+t淋巴细胞一旦下降至0。2x109/l（200细胞/μl）或更低时，则就可出现机会性感染——从这个阶段开始艾滋病病毒携带者转变为艾滋病患者。
艾滋病究竟离我们有多远？其实并不遥远。
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这里由于水平有限提一些认为有必要澄清的概念性混淆问题。
首先是关于艾滋病的病源问题；
这点是学术界普遍争论的话题；因为迄今为止在学术上没有明确的艾滋病病毒起源合理化概念，一般在学术界核心杂志上所提及的病源问题只是一个探索性阶段，这点与媒体所提及的有所出路，媒体所报道的仅是相关方面的进展情况不是研究成果，学术界没有把推理性事物作为规则概念的惯例，也就是说在猴子身上找到艾滋病病毒并不能证明那是艾滋病病毒最初来源，同样的道理同性恋者存在艾滋病病毒携带者并不是说同性恋者自己生产病毒，认为同性恋者生产病毒纯属无稽之谈，世界上没有任何病毒是突然间自己跳出来的，也没有任何生物体是突然间作某种物质的载体，所以对于某些问题的偏激看法属于心理学方面的恐惧状态和不确定状态，也就是说通常人们对未知事物以及不可理解不可驾驭事物的本能排拒心理。
第二点所谓高危人群；
这点与一般性理解有出入。所谓“高危”是对艾滋病病毒感染的危险度而言的，哪些行为有感染艾滋病病毒的危险，哪些行为就是高危行为。换句话说，高危行为是指容易引起艾滋病病毒感染的行为。具体说来，高危行为是指与别人发生体液交换的行为，即别人的体液进入到他们的身体内，或他们的体液进入别人的身体内。具体的高危行为有如下几种：
1）、通过性途径的高危行为有：无保护xìng交、多个性伙伴等。
2）、通过血液途径的高危行为有：静脉注射吸毒；与他人共用注射器或共用其他可刺破皮肤的器械；使用未经检测的血液或血制品。
3）、通过母婴途径的高危行为有：艾滋病病毒阳性的女性怀孕并生育，艾滋病病毒阳性的母亲哺乳，都可能引起孩子的艾滋病病毒感染。
4）、其它可以引起血液传染的途径，如：理发、美容、纹身、扎耳朵眼、修脚等用的刀具不消毒；与其他人共用刮脸刀、电动剃须刀、牙刷；体育运动外伤和打架斗殴引起的流血... -->>
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