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酸碱度(pH value，pH)
1．动脉血pH7.35~7.45。
2．静脉血pH比动脉血低0.02~0.03。
1．pH是反映酸碱代谢的重要指标，当pH>7.45为碱血症，可见于代谢性碱中毒及呼吸性碱中毒；pH<7.35为酸血症，可见于代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒及代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒时。
2．但pH有它的局限性：1只能决定是否有酸血症或碱血症，pH正常并不能排除酸碱失衡，如酸碱平衡紊乱代偿期或酸中毒合并碱中毒时，pH可正常。2单凭pH不能区别是代谢性还是呼吸性酸碱失衡。
1．标本采集过程中应注意无菌，严格隔绝空气，最好使用玻璃注射器。
2．标本必须抗凝，抗凝不佳，将会影响测定并会堵塞电极或仪器的通道，常用肝素作抗凝剂。
3．血标本采集后应立即送检，因血液中含有可呼吸的活性细胞，即使在与空气隔绝情况下，血液中细胞仍进行代谢。
1．不正确的肝素化导致出现代谢性酸中毒的假阳性结果。因此应控制肝素的浓度，使用注射器肝素浓度必须<50U/ml。
2．动脉血应随着搏动顺利地流入针筒，否则可能带入静脉血，就会使酸碱度参数轻微改变，而氧指标可能变得无参考意义。
氧分压(arterial partial pressure of oxygen，P02)
成人动脉血：10.64~13.3kPa(80~lOOmmHg)。
新生儿略低：8.2~12.OkPa(61—90mmHg)。
同酸碱度(pH)测定。
氧分压是指血浆中物理溶解O2的张力。在1个大气压下，正常体内物理溶解的氧，lOOml血液中仅占0.3ml，体内氧的需要主要来自于与Hb化学结合的氧。氧从肺泡进入血液后，除一部分呈物理溶解于血液外，绝大部分进入红细胞与Hb结合，形成Hb02。
1．P02降低可见于
(l)通气血流比例失调，如灌注弥散障碍、肺动脉狭窄、肺动脉压改变、肺动静脉瘘或肺内分流增多。
(2)肺泡氧分压降低所致，如高原生活（吸入气氧分压减低）、气道阻塞、中枢性或周围性呼吸肌麻痹、胸廓畸形、胸膜肥厚粘连等引起的通气换气障碍等。
(3)血红蛋白带氧能力降低，如贫血、血红蛋白病及异常血红蛋白增多等。
(4)循环障碍或心脏血管畸形。
2．P02升高可见于
(1)换气过度，如换气过度综合征、辅助呼吸过度等。
(2)吸入氧浓度增高，如高压氧环境、纯氧吸入等，可致氧中毒。
同酸碱度(pH)测定。
二氧化碳分压(arterial partial pressure of C02，PC02)
动脉血PC02 4.1_~6.OkPa(35~45mmHg)。
静脉血PC02比动脉血高0.6~0.9kPa(4.5~6.8mmHg)。
由于C02分子具有较强的弥散能力，故血液PC02基本上反映了肺泡PC02的平均值，两者数值基本一致，PC02代表了呼吸成分，它的改变可直接引起pH的改变。PC02增高提示存在肺泡通气不足，可以是原发性的也可以是继发性的（或代偿性的），表明体内C02潴留。 PC02降低提示肺泡通气过度，也同样有原发和继发两种，表明体内C02排除过多。所以，在机械通气及自主呼吸时，PC02是衡量肺泡通气量是否适当的一个客观指标。
1．PC02升高常见于颅内占位病变等引起呼吸中枢抑制，各种原因引起的气管阻塞、呼吸肌麻痹、慢性阻塞性肺气肿、支气管扩张、气胸、大量胸腔积液、胸廓畸形及ARDS、肺水肿等病引起呼吸性酸中毒时。轻度增高可刺激呼吸中枢，当达到55mmHg时既有抑制呼吸中枢形成呼吸衰竭的危险。更高时，出现C02麻醉，使患者昏迷，甚至危及生命。
2．PC02降低常见于高热、癔症，水杨酸中毒、革兰阴性杆菌败血症、中枢神经疾病、使用人工辅助呼吸不恰当导致通气过度等引起呼吸性碱中毒。
同酸碱度(pH)测定。
标准碳酸氢盐(standard bicarbonate，SB)和实际碳酸氢盐(actual bicarbonate，AB)
SB：22~27 mmol/L。
AB：22～27 mmol/L。
1．标准碳酸氢盐指在PC02为5.33 kPa (40mmHg)时，37℃及Hb在100%氧饱和条件下所测出的HC03-的含量，它排除了呼吸因素的影响。
2．代谢性酸中毒如尿毒症、糖尿病酮中毒，严重腹泻时SB下降，代谢性碱中毒如肾上腺功能亢进、缺钾时SB升高。结合实际碳酸氢盐(AB)来判断呼吸对血浆HC03的影响程度，正常情况下，SB=AB，当SB>AB时，表示C02排出增加；当SB<AB时，表示有C02潴留。
3．实际碳酸氢盐反映血浆中HC03的真实含量，未排除呼吸因素的影响，是血浆中的重要缓冲碱。
HC02主要由碳酸氢盐解离而来，当其他阴离子缺乏时，HC03-增加，代替其他阴离子而与阳离子保持平衡。HC03-可因原发性代谢酸碱紊乱而致，也可因呼吸性酸碱紊乱的PC02变化而继发性改变，因而AB受呼吸和代谢双重影响。实际应用中常结合标准碳酸氢盐(SB)来进行判断。正常情况下，SB=AB，当SB>AB时，表示有呼吸性碱中毒存在；当SB<AB时，表示有呼吸性酸中毒存在；SB=AB，且均低于正常为代谢性酸中毒，SB=AB，且均高于正常为代谢性碱中毒。
同酸碱度(pH)测定。
肺泡动脉氧分压差(difference of alveoli-arterial oxygen pressure，A-aD02)
儿童：0.66 kPa(5.0 mmHg)。
年轻人：1.06 kPa(8.0 mmHg)。
60—80岁：3.2~4.0 kPa(24～30 mmHg)。
年龄经验公式(mmHg)：A-aDO2=2.5+(0.2lx年龄)。
1．A-aD02指肺泡气氧分压与动脉血氧分压之间存在的差值，为判断肺内气体交换功能正常与否的指标，影响A-aD02。增加的主要因素有3个：解剖分流、通气灌注比例失调及肺泡一毛细血管屏障的弥散障碍。以上三种因素的共同特点是使Pa02下降和A-aD02上升，造成低氧血症。由于A-aD02受此三种因素影响，故不能作为特异性诊断方法。 2．A-aD02显著上升，表示肺的氧合功能有障碍，同时Pa02明显降低，Pa02常<7.98 kPa(60 mmHg)，主要由肺内短路所致，如肺不张或成人呼吸窘迫综合征。
3．A-aD02中度增加的低氧血症，如慢性阻塞性肺部疾病，一般吸入纯氧可获得纠正。
4．由于通气不足... -->>
酸碱度(pH value，pH)
1．动脉血pH7.35~7.45。
2．静脉血pH比动脉血低0.02~0.03。
1．pH是反映酸碱代谢的重要指标，当pH>7.45为碱血症，可见于代谢性碱中毒及呼吸性碱中毒；pH<7.35为酸血症，可见于代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒及代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒时。
2．但pH有它的局限性：1只能决定是否有酸血症或碱血症，pH正常并不能排除酸碱失衡，如酸碱平衡紊乱代偿期或酸中毒合并碱中毒时，pH可正常。2单凭pH不能区别是代谢性还是呼吸性酸碱失衡。
1．标本采集过程中应注意无菌，严格隔绝空气，最好使用玻璃注射器。
2．标本必须抗凝，抗凝不佳，将会影响测定并会堵塞电极或仪器的通道，常用肝素作抗凝剂。
3．血标本采集后应立即送检，因血液中含有可呼吸的活性细胞，即使在与空气隔绝情况下，血液中细胞仍进行代谢。
1．不正确的肝素化导致出现代谢性酸中毒的假阳性结果。因此应控制肝素的浓度，使用注射器肝素浓度必须<50U/ml。
2．动脉血应随着搏动顺利地流入针筒，否则可能带入静脉血，就会使酸碱度参数轻微改变，而氧指标可能变得无参考意义。
氧分压(arterial partial pressure of oxygen，P02)
成人动脉血：10.64~13.3kPa(80~lOOmmHg)。
新生儿略低：8.2~12.OkPa(61—90mmHg)。
同酸碱度(pH)测定。
氧分压是指血浆中物理溶解O2的张力。在1个大气压下，正常体内物理溶解的氧，lOOml血液中仅占0.3ml，体内氧的需要主要来自于与Hb化学结合的氧。氧从肺泡进入血液后，除一部分呈物理溶解于血液外，绝大部分进入红细胞与Hb结合，形成Hb02。
1．P02降低可见于
(l)通气血流比例失调，如灌注弥散障碍、肺动脉狭窄、肺动脉压改变、肺动静脉瘘或肺内分流增多。
(2)肺泡氧分压降低所致，如高原生活（吸入气氧分压减低）、气道阻塞、中枢性或周围性呼吸肌麻痹、胸廓畸形、胸膜肥厚粘连等引起的通气换气障碍等。
(3)血红蛋白带氧能力降低，如贫血、血红蛋白病及异常血红蛋白增多等。
(4)循环障碍或心脏血管畸形。
2．P02升高可见于
(1)换气过度，如换气过度综合征、辅助呼吸过度等。
(2)吸入氧浓度增高，如高压氧环境、纯氧吸入等，可致氧中毒。
同酸碱度(pH)测定。
二氧化碳分压(arterial partial pressure of C02，PC02)
动脉血PC02 4.1_~6.OkPa(35~45mmHg)。
静脉血PC02比动脉血高0.6~0.9kPa(4.5~6.8mmHg)。
由于C02分子具有较强的弥散能力，故血液PC02基本上反映了肺泡PC02的平均值，两者数值基本一致，PC02代表了呼吸成分，它的改变可直接引起pH的改变。PC02增高提示存在肺泡通气不足，可以是原发性的也可以是继发性的（或代偿性的），表明体内C02潴留。 PC02降低提示肺泡通气过度，也同样有原发和继发两种，表明体内C02排除过多。所以，在机械通气及自主呼吸时，PC02是衡量肺泡通气量是否适当的一个客观指标。
1．PC02升高常见于颅内占位病变等引起呼吸中枢抑制，各种原因引起的气管阻塞、呼吸肌麻痹、慢性阻塞性肺气肿、支气管扩张、气胸、大量胸腔积液、胸廓畸形及ARDS、肺水肿等病引起呼吸性酸中毒时。轻度增高可刺激呼吸中枢，当达到55mmHg时既有抑制呼吸中枢形成呼吸衰竭的危险。更高时，出现C02麻醉，使患者昏迷，甚至危及生命。
2．PC02降低常见于高热、癔症，水杨酸中毒、革兰阴性杆菌败血症、中枢神经疾病、使用人工辅助呼吸不恰当导致通气过度等引起呼吸性碱中毒。
同酸碱度(pH)测定。
标准碳酸氢盐(standard bicarbonate，SB)和实际碳酸氢盐(actual bicarbonate，AB)
SB：22~27 mmol/L。
AB：22～27 mmol/L。
1．标准碳酸氢盐指在PC02为5.33 kPa (40mmHg)时，37℃及Hb在100%氧饱和条件下所测出的HC03-的含量，它排除了呼吸因素的影响。
2．代谢性酸中毒如尿毒症、糖尿病酮中毒，严重腹泻时SB下降，代谢性碱中毒如肾上腺功能亢进、缺钾时SB升高。结合实际碳酸氢盐(AB)来判断呼吸对血浆HC03的影响程度，正常情况下，SB=AB，当SB>AB时，表示C02排出增加；当SB<AB时，表示有C02潴留。
3．实际碳酸氢盐反映血浆中HC03的真实含量，未排除呼吸因素的影响，是血浆中的重要缓冲碱。
HC02主要由碳酸氢盐解离而来，当其他阴离子缺乏时，HC03-增加，代替其他阴离子而与阳离子保持平衡。HC03-可因原发性代谢酸碱紊乱而致，也可因呼吸性酸碱紊乱的PC02变化而继发性改变，因而AB受呼吸和代谢双重影响。实际应用中常结合标准碳酸氢盐(SB)来进行判断。正常情况下，SB=AB，当SB>AB时，表示有呼吸性碱中毒存在；当SB<AB时，表示有呼吸性酸中毒存在；SB=AB，且均低于正常为代谢性酸中毒，SB=AB，且均高于正常为代谢性碱中毒。
同酸碱度(pH)测定。
肺泡动脉氧分压差(difference of alveoli-arterial oxygen pressure，A-aD02)
儿童：0.66 kPa(5.0 mmHg)。
年轻人：1.06 kPa(8.0 mmHg)。
60—80岁：3.2~4.0 kPa(24～30 mmHg)。
年龄经验公式(mmHg)：A-aDO2=2.5+(0.2lx年龄)。
1．A-aD02指肺泡气氧分压与动脉血氧分压之间存在的差值，为判断肺内气体交换功能正常与否的指标，影响A-aD02。增加的主要因素有3个：解剖分流、通气灌注比例失调及肺泡一毛细血管屏障的弥散障碍。以上三种因素的共同特点是使Pa02下降和A-aD02上升，造成低氧血症。由于A-aD02受此三种因素影响，故不能作为特异性诊断方法。 2．A-aD02显著上升，表示肺的氧合功能有障碍，同时Pa02明显降低，Pa02常<7.98 kPa(60 mmHg)，主要由肺内短路所致，如肺不张或成人呼吸窘迫综合征。
3．A-aD02中度增加的低氧血症，如慢性阻塞性肺部疾病，一般吸入纯氧可获得纠正。
4．由于通气不足... -->>
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