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2．不同病人PTH水平存在异质性。
促卵泡激素(follicle stiting hormone，FSH)
放免法：男性：3~30U/L(3~30mU/ml)。
女性：青春期3.13～3.67U/L(3.13~3.67mU/ml)；
成年期0.6~17.2U/L(0.6~17.2mU/ml)；
滤泡期5～21U/L(5~2lmU/ml)；
排卵期5~21U/L(5~21mU/ml)；
绝经期后20～312U/L(20~312mU/ml)；
黄体期6~15U/L(6~15mU/ml)。
1．FSH升高见于：1原发性卵巢功能低下、卵巢排卵障碍。2早期腺垂体功能亢进、完全性性早熟、原发性不孕、肾上腺皮质激素治疗后。3男性不育症、睾丸精原细胞癌、原发性或继发性闭经、溢乳闭经。4垂体FSH瘤，异位激素分泌综合征、Tumer综合征。
2．FSH降低见于：1垂体性或下丘脑性性腺功能减退、腺垂体功能减退、席汉综合征、月经失调、子宫内膜异位症。2孕酮及雌激素治疗。
3．月经周期中测定或尿中的FSH和LH峰，可准确判断排卵期，从而确定受精的最适时间，排卵前可见明显FSH峰，测定FSH的变化有助于鉴别闭经是在卵巢、垂体或下丘脑水平。
4．男性性功能低下及青春期延迟。在男性其他系统疾病时，血睾酮降低，不伴有FSH增高，提示严重疾病时有下丘脑一垂体一性腺轴的功能受抑。
1．空腹抽血后立即分离血清置冰箱冻存，如不能及时检测，在冰箱内保存不得超过15d。
2．放射性治疗和体内同位素诊断可影响该实验结果。
3．由于血清中FSH浓度有较大的变异性，仅用1次测定值解释结果应特别小心。
4．雌激素治疗和某些药物可以影响FSH的测定结果。
5．妊娠时高水平可影响FSH的结果。
促黄体激素
(Luteinizing hormone，LH)
放免法：男性：5~28U/L(5~28mU/ml)。
女性：青春期5~10U/L(5~lOmU/ml)；
成年期4.2~124.8U/L(4.2～124.8mU/ml)；
滤泡期2~30U/L(2~30mU/ml)；
排卵期40~200U/L(40~200mU/ml)；
绝经期后41～210u/L(41～2lOmU/ml)；
黄体期0~20U/L(0~20mu/ml)。
1．血清中LH在排卵时出现在时间上比雌二醇、FSH更为准确的峰值，是目前首选的判定排卵的指标。
2．LH升高多见于多囊卵巢综合征，余参见FSH项。
3．LH降低多见于垂体功能障碍，可导致不孕症。
4．绝经期卵巢功能及雌激素水平下降，导致下丘脑负反馈控制的消除，LH水平明显增高。
同FSH测定。
尿17-酮类固醇(17-ketosteroids，17-KS)
色谱柱比色法：
男性：35~87 μmol/24h尿(10～25mg/24h尿)；
女性：21 ~49μmol/24h尿(6～14mg/24h尿)。
1. 17-KS增高见于：1皮质醇增多症(CIJshing病)、原发性肾上腺皮质肿瘤、Cusbing综合征、异位ACTH肿瘤、睾丸间质细胞瘤、多囊卵巢。2先天性肾上腺增生症，表现为多毛、男性化、女性 假两性畸形、男性不完全性早熟。3腺垂体功能减退、垂体性侏儒、黏液性水肿、某些全身性慢性病（结核、肝炎肝硬化、严重营养不良）。
2. 17-KS减少见于：1腺垂体功能减退、垂体性侏儒、黏液性水肿、某些全身性慢性病（结核、肝炎肝硬化、严重营养不良）。2甲状腺功能亢进症（肝脏胆固醇代谢亢进）、妊娠、肥胖症、睾丸治疗中。3原发性或继发性肾上腺皮质功能减退症：Addison病、肾上腺肿瘤引起的库欣(cushing)综合征、双肾上腺切除。4性腺功能减退症：原发性性腺发育不全症、先天性睾丸精曲管发育不良。
尿17-羟皮质类固醇(17-hydroxycorticosteroids．17-O-HCS)
色谱柱比色法
8岁以下<4.1 μmol/24h尿(1.5mg/24h尿)；
12岁以下<12.4μmol/24h尿(4.5mg/24h尿)；
成年男性8.3~33.2μmol/24h尿(4.5~12mg/24h尿)；
成年女性6.9~27.6～μmol/24h尿(2.5~lOmg/24h尿)。
1. 17-OHCS增多见于：1库欣病、库欣综合征、异位ACTH肿瘤。2肾上腺性征异常综合征、11-β羟化酶缺乏症。3甲状腺功能亢进症、肥胖症、手术、各种应激。
2. 17-OHCS减少见于：1肾上腺皮质功能减低（原发或继发）、艾迪生(Addison)病，血浆ACTH升高，ACTH刺激试验无反应或反应减低。2垂体功能减低症，如ACTH单独缺乏症、Sim-mons-Sheehan综合征。3先天性肾上腺皮质增生症如21-羟化酶缺陷症、17-羟化酶缺陷症。4医源性皮质功能减低症，如长期使用皮质类固醇激素，肾上腺皮质废用性萎缩。5其他原因，如甲状腺功能减退症、肝硬化、肾功能不全等。
1．受应激、活动、饮食、昼夜分泌节律的影响，基础值应连续测定3d求平均值。
2．先排光膀胱准确留取24h尿，以醋酸或盐酸lOml防腐，记录尿量。
3．使测定值升高的药物有：利福平、乙硫异烟胺、乙酰螺旋霉素、氯霉素、头孢菌素、洋地黄毒苷、氯丙嗪等。
4．使测定值降低的药物有：合成皮质类固醇、红霉素、苯巴比妥、吗啡、卡马西林、苯妥英钠等。
血清胰岛素(insulin released test，INS)
RIA法：(14.O±8.7)mU/L。
1．增高见于：1胰岛素瘤、胰岛素自身免疫病等。2肢端肥大症、皮质醇增多症、胰高血糖素症。3纤维肉瘤、间质瘤、腹腔黏液瘤、胆管癌、肾上腺皮质癌、肾胚胎癌、淋巴瘤、肝癌、胃癌及肺癌等。4异常胰岛素血症、胰岛素受体异常、胰岛素抵抗。5家族性高胰岛素原血症；6妊娠、感染等。
2．降低见于：1I型糖尿病（胰岛素依赖性糖尿病）o2部分继发糖尿病、嗜铬细胞瘤、生长抑素瘤；醛固酮增多症、原发性甲状旁腺功能减退症；多发性垂体功能减退、胰腺疾病、血色病。3胰外肿瘤、肾上腺功能减退、垂体功能低下。4药物所致糖尿病噻嗪类利尿药、苯妥英钠、吩噻嗪类等。
l．晚餐后不再进食，可饮水、忌烟、酒、茶和咖啡，次日上午7:30空腹取血。
2．胰岛素和胰岛素原存在交叉免疫反应，测定值不代表生物活性的胰岛素。
胰岛素释放试验(insulin releasing test，INS)
放免法：见临床意义。
1．INS分泌正常型：空腹INS为7~24mU/L，30～60min峰值是空腹的5~10倍，120min时接近空腹水平。
2．INS分泌减低型：INS高峰延迟，曲线低平，见于胰岛素依赖型（I型）糖尿病、失控的非胰岛素依赖型（2型）糖尿病、胰腺切除的胰源性糖尿病。
3．INS分泌增高型：空腹INS明显增高，见于肥胖症、2型糖尿病早期、胰岛素抵抗、胰岛素自身免疫综合征、皮质醇增多症。
4．INS分泌延迟型：空腹INS正常、减低或增高，但高峰延迟于血糖高峰之后，见于B细胞反应性降低，表现为餐后反应性低血糖。
进行本试验前，糖尿病病人用空腹服降糖药者应停药1周。
血浆胰高血糖素(glucagon GLU)
RIA法：血浆：50~lOOng/L。
1．增高见于：糖尿病、饥饿状态、急性胰腺炎、高渗透压状态、AMI、低血糖反应、外科手术、应激状态、肝硬化、肾功能不全。
2．降低见于：胰腺摘除、重症慢性胰腺炎、垂体功能减低症、不稳定性糖尿病、胰高血糖素缺乏症，
1．胰高血糖易受蛋白酶分解需加蛋白酶抑制剂(抑肽酶与EDTA)。
2．促进分泌的因素：精氨酸、丙氨酸、肾上腺素、血管活性肠肽 等多肽激素。
3．抑制分泌的因素：游离脂肪酸、高血糖、生长抑素等。
血浆C肽(connecting peptide C-P)
1．增高见于：胰岛β细胞瘤、异位胰岛素瘤、胰岛素自身免疫综合征、胰岛素抗体、肥胖、皮质醇增多症、甲状腺功能亢进症、肢端肥大症、肾功能衰竭。
2．降低见于：I型糖尿病、长期失于控制或口服降糖剂继发失效的2型糖尿病、胰源性糖尿病、垂体功能减退症、肾上腺功能不全症、饥饿状态。
1．胰岛素抗体与胰岛素原结合可使测定值异常升高。
2．尿潴留、神经性膀胱炎、尿路感染或尿标本保存不当，测定值减低。
3．尿C-P受饮食成分和数量影响，应连续测定3d求平均值。
2．不同病人PTH水平存在异质性。
促卵泡激素(follicle stiting hormone，FSH)
放免法：男性：3~30U/L(3~30mU/ml)。
女性：青春期3.13～3.67U/L(3.13~3.67mU/ml)；
成年期0.6~17.2U/L(0.6~17.2mU/ml)；
滤泡期5～21U/L(5~2lmU/ml)；
排卵期5~21U/L(5~21mU/ml)；
绝经期后20～312U/L(20~312mU/ml)；
黄体期6~15U/L(6~15mU/ml)。
1．FSH升高见于：1原发性卵巢功能低下、卵巢排卵障碍。2早期腺垂体功能亢进、完全性性早熟、原发性不孕、肾上腺皮质激素治疗后。3男性不育症、睾丸精原细胞癌、原发性或继发性闭经、溢乳闭经。4垂体FSH瘤，异位激素分泌综合征、Tumer综合征。
2．FSH降低见于：1垂体性或下丘脑性性腺功能减退、腺垂体功能减退、席汉综合征、月经失调、子宫内膜异位症。2孕酮及雌激素治疗。
3．月经周期中测定或尿中的FSH和LH峰，可准确判断排卵期，从而确定受精的最适时间，排卵前可见明显FSH峰，测定FSH的变化有助于鉴别闭经是在卵巢、垂体或下丘脑水平。
4．男性性功能低下及青春期延迟。在男性其他系统疾病时，血睾酮降低，不伴有FSH增高，提示严重疾病时有下丘脑一垂体一性腺轴的功能受抑。
1．空腹抽血后立即分离血清置冰箱冻存，如不能及时检测，在冰箱内保存不得超过15d。
2．放射性治疗和体内同位素诊断可影响该实验结果。
3．由于血清中FSH浓度有较大的变异性，仅用1次测定值解释结果应特别小心。
4．雌激素治疗和某些药物可以影响FSH的测定结果。
5．妊娠时高水平可影响FSH的结果。
促黄体激素
(Luteinizing hormone，LH)
放免法：男性：5~28U/L(5~28mU/ml)。
女性：青春期5~10U/L(5~lOmU/ml)；
成年期4.2~124.8U/L(4.2～124.8mU/ml)；
滤泡期2~30U/L(2~30mU/ml)；
排卵期40~200U/L(40~200mU/ml)；
绝经期后41～210u/L(41～2lOmU/ml)；
黄体期0~20U/L(0~20mu/ml)。
1．血清中LH在排卵时出现在时间上比雌二醇、FSH更为准确的峰值，是目前首选的判定排卵的指标。
2．LH升高多见于多囊卵巢综合征，余参见FSH项。
3．LH降低多见于垂体功能障碍，可导致不孕症。
4．绝经期卵巢功能及雌激素水平下降，导致下丘脑负反馈控制的消除，LH水平明显增高。
同FSH测定。
尿17-酮类固醇(17-ketosteroids，17-KS)
色谱柱比色法：
男性：35~87 μmol/24h尿(10～25mg/24h尿)；
女性：21 ~49μmol/24h尿(6～14mg/24h尿)。
1. 17-KS增高见于：1皮质醇增多症(CIJshing病)、原发性肾上腺皮质肿瘤、Cusbing综合征、异位ACTH肿瘤、睾丸间质细胞瘤、多囊卵巢。2先天性肾上腺增生症，表现为多毛、男性化、女性 假两性畸形、男性不完全性早熟。3腺垂体功能减退、垂体性侏儒、黏液性水肿、某些全身性慢性病（结核、肝炎肝硬化、严重营养不良）。
2. 17-KS减少见于：1腺垂体功能减退、垂体性侏儒、黏液性水肿、某些全身性慢性病（结核、肝炎肝硬化、严重营养不良）。2甲状腺功能亢进症（肝脏胆固醇代谢亢进）、妊娠、肥胖症、睾丸治疗中。3原发性或继发性肾上腺皮质功能减退症：Addison病、肾上腺肿瘤引起的库欣(cushing)综合征、双肾上腺切除。4性腺功能减退症：原发性性腺发育不全症、先天性睾丸精曲管发育不良。
尿17-羟皮质类固醇(17-hydroxycorticosteroids．17-O-HCS)
色谱柱比色法
8岁以下<4.1 μmol/24h尿(1.5mg/24h尿)；
12岁以下<12.4μmol/24h尿(4.5mg/24h尿)；
成年男性8.3~33.2μmol/24h尿(4.5~12mg/24h尿)；
成年女性6.9~27.6～μmol/24h尿(2.5~lOmg/24h尿)。
1. 17-OHCS增多见于：1库欣病、库欣综合征、异位ACTH肿瘤。2肾上腺性征异常综合征、11-β羟化酶缺乏症。3甲状腺功能亢进症、肥胖症、手术、各种应激。
2. 17-OHCS减少见于：1肾上腺皮质功能减低（原发或继发）、艾迪生(Addison)病，血浆ACTH升高，ACTH刺激试验无反应或反应减低。2垂体功能减低症，如ACTH单独缺乏症、Sim-mons-Sheehan综合征。3先天性肾上腺皮质增生症如21-羟化酶缺陷症、17-羟化酶缺陷症。4医源性皮质功能减低症，如长期使用皮质类固醇激素，肾上腺皮质废用性萎缩。5其他原因，如甲状腺功能减退症、肝硬化、肾功能不全等。
1．受应激、活动、饮食、昼夜分泌节律的影响，基础值应连续测定3d求平均值。
2．先排光膀胱准确留取24h尿，以醋酸或盐酸lOml防腐，记录尿量。
3．使测定值升高的药物有：利福平、乙硫异烟胺、乙酰螺旋霉素、氯霉素、头孢菌素、洋地黄毒苷、氯丙嗪等。
4．使测定值降低的药物有：合成皮质类固醇、红霉素、苯巴比妥、吗啡、卡马西林、苯妥英钠等。
血清胰岛素(insulin released test，INS)
RIA法：(14.O±8.7)mU/L。
1．增高见于：1胰岛素瘤、胰岛素自身免疫病等。2肢端肥大症、皮质醇增多症、胰高血糖素症。3纤维肉瘤、间质瘤、腹腔黏液瘤、胆管癌、肾上腺皮质癌、肾胚胎癌、淋巴瘤、肝癌、胃癌及肺癌等。4异常胰岛素血症、胰岛素受体异常、胰岛素抵抗。5家族性高胰岛素原血症；6妊娠、感染等。
2．降低见于：1I型糖尿病（胰岛素依赖性糖尿病）o2部分继发糖尿病、嗜铬细胞瘤、生长抑素瘤；醛固酮增多症、原发性甲状旁腺功能减退症；多发性垂体功能减退、胰腺疾病、血色病。3胰外肿瘤、肾上腺功能减退、垂体功能低下。4药物所致糖尿病噻嗪类利尿药、苯妥英钠、吩噻嗪类等。
l．晚餐后不再进食，可饮水、忌烟、酒、茶和咖啡，次日上午7:30空腹取血。
2．胰岛素和胰岛素原存在交叉免疫反应，测定值不代表生物活性的胰岛素。
胰岛素释放试验(insulin releasing test，INS)
放免法：见临床意义。
1．INS分泌正常型：空腹INS为7~24mU/L，30～60min峰值是空腹的5~10倍，120min时接近空腹水平。
2．INS分泌减低型：INS高峰延迟，曲线低平，见于胰岛素依赖型（I型）糖尿病、失控的非胰岛素依赖型（2型）糖尿病、胰腺切除的胰源性糖尿病。
3．INS分泌增高型：空腹INS明显增高，见于肥胖症、2型糖尿病早期、胰岛素抵抗、胰岛素自身免疫综合征、皮质醇增多症。
4．INS分泌延迟型：空腹INS正常、减低或增高，但高峰延迟于血糖高峰之后，见于B细胞反应性降低，表现为餐后反应性低血糖。
进行本试验前，糖尿病病人用空腹服降糖药者应停药1周。
血浆胰高血糖素(glucagon GLU)
RIA法：血浆：50~lOOng/L。
1．增高见于：糖尿病、饥饿状态、急性胰腺炎、高渗透压状态、AMI、低血糖反应、外科手术、应激状态、肝硬化、肾功能不全。
2．降低见于：胰腺摘除、重症慢性胰腺炎、垂体功能减低症、不稳定性糖尿病、胰高血糖素缺乏症，
1．胰高血糖易受蛋白酶分解需加蛋白酶抑制剂(抑肽酶与EDTA)。
2．促进分泌的因素：精氨酸、丙氨酸、肾上腺素、血管活性肠肽 等多肽激素。
3．抑制分泌的因素：游离脂肪酸、高血糖、生长抑素等。
血浆C肽(connecting peptide C-P)
1．增高见于：胰岛β细胞瘤、异位胰岛素瘤、胰岛素自身免疫综合征、胰岛素抗体、肥胖、皮质醇增多症、甲状腺功能亢进症、肢端肥大症、肾功能衰竭。
2．降低见于：I型糖尿病、长期失于控制或口服降糖剂继发失效的2型糖尿病、胰源性糖尿病、垂体功能减退症、肾上腺功能不全症、饥饿状态。
1．胰岛素抗体与胰岛素原结合可使测定值异常升高。
2．尿潴留、神经性膀胱炎、尿路感染或尿标本保存不当，测定值减低。
3．尿C-P受饮食成分和数量影响，应连续测定3d求平均值。